PENYAKIT JANTUNG KORONER
PENDAHULUAN
Dewasa ini Penyakit Jantung Koroner / Coronnary Artery Disease (PJK / CAD) merupakan salah satu penyakit jantung yang sangat penting Karena penyakit ini diderita oleh jutaan orang dan merupakan penyebab kematian utama di beberapa negara termasuk
PJK juga merupakan penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tertinggi dibanding penyakit lain. Diperkirakan dana yang dibelanjakan tiap tahunnya untuk perawatan PJK di Amerika Serikat adalah sebesar 14 milyar US$ (sekitar 42 triliun rupiah). Di indonesia, belum ada data-data yang jelas, tetapi menurut Survey Rumah Tangga Dep.Kes. tahun 1992 dilaporkan bahwa PJK merupakan penyebab kematian nomer satu. Sampai saat ini penyebab yang pasti dari PJK tidak jelas, faktor risiko diduga sangat berpengaruh terhadap timbulnya PJK.
Timbulnya PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif yang mana proses tersebut telah dimulai sejak masa kanak-kanakdan menjadi nyata pada dekade 3 - 4.
FAKTOR RISIKO PJK
Faktor risiko PJK dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu :
1. Faktor risiko Mayor
a. Hiperkolesterolemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes melitus
e. Genetik / Riwayat Keluarga
2. Faktor risiko Minor
a. Laki-laki
b. Obesitas
c. Stress
d. Menopause
e. Lain-lain
LESI ATEROKLEROSIS
Lesi aterosklerosis terutama terjadi pada lapisan paling dalam dari dinding arteri yaitu lapisan intima. Lesi tersebut meliputi Fatty Streak, Fibrous Plaque, Advance (complicated) plaque.
FATTY STREAK
Proses aterosklerosis telah dimulai pada masa kanak-kanak dari terbentuknya lapisan / timbunan kaya lemak. Lesi ini terdiri dari makrophag dan sel otot polos yang mengandung lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat yang berwarna kekuningan " disebut Fatty Streak. Fatty Streak mula-mula tampak pada dinding aorta yang jumlahnya semakin banyak pada usia 8-18 tahun dan baru nampak pada arteri koronaria pada usia 15 tahun.
FIBROUS PLAQUE
Fibrous Plaque merupakan kelanjutan dari Fatty Streak di mana terjadi proliferasi sel, penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta bagian dalam yang terdiri dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat dari proses nekrosis.
Lesi yang semakin matang ini tampak pada usia sekitar 25 tahun. Secara makros lesi ini tampak berwarna putih dengan permukaan semakin meninggi ke dalam lumen arteri, bila lesi ini semakin berkembang maka diameter lumen akan semakin sempit dan akan menganggu aliran darah.
Pada fase ini terjadi proliferasi dari sel otot polos dimana sel ini akan membentuk fibrous cap. Fibrous Cap ini akan menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel debri (lihat gambar 1).
ADVANCE (COMPLICATED) LESION
Fibrous Plaque mendapat vaskularisasi baik dari lumen maupun dari tunika media. Pada lesi yang telah lanjut (Advance) jaringan nekrosis yang merupakan inti dari lesi semakin membesar dan sering mengalami perkapuran (Calcified), Fibrous Cap menjadi semakin tipis dan pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan seta terjadi trombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi darah.
PATHOGENESIS ATEROSKLEROSIS
Respone to Injury hypothesis.
Endotel yang intak (utuh) berfungsi sebagai barrier yang bersifat permeabel dan mempunyai sifat Thromboresistant sehingga
Beberapa faktor seperti hyperkolesterolemia, meningkatnya Shear Stress, merokok, hipertensi, iozin, immunologis, virus, bahan bersifat oksidan dapat merusak dinding endotel (endotel injury) sehingga terjadi gangguan fungsi (Endothelial Dysfunction).
Dengan terganggunya fungsi endotel maka fungsi barrier serta sifat thromboresistant terganggu dan memudahkan masuknya lipoprotein (LDL teroksidasi) ke dinding arteri maupun makrophag.
Interaksi antara Endothelial Injury dengan platelet, Monocyte dan jaringan ikat terutama collagen menyebabkan terjadinya proliferasi dan migrasi dari sel otot polos yang dirangsang oleh pelepasan Growth Factors.
Keadaan ini juga dipermudah karena pada keadaan disfungsi endotel, produksi prostasiklin sebagai vasodilator dan thrombus resistant menurun.
Dewasa ini Teori response to injury hypothesis paling banyak diterima (lihat gambar 2)
MONOCLONAL HYPOTHESIS
Hipotesis ini diusulkan oleh Benditt
Hipotesis ini menduga bahwa proliferasi sel otot polos pada lesi aterosklerosis berasal dari satu sel progenitor.
LIPOCLONAL HYPOTHESIS
Menurut hypothesis ini, timbulnya proses aterosklerosis dan progresifitas proses tersebut terjadi karena peningkatan kadar Low-Density Hipoprotein (LDL-cholesterol) teori ini didasarkan bahwa terjadi tumpukan lemak di dalam sel otot polos yan g mengalami proliferasi, penumpukan lemak, dalam sel makrophag dan jaringan ikut ekstraseluler. Jadi proses internalisasi kolesteroldan eksterfikasinya oleh sel sebagai akibat meningkatnya kadar kolesterol dalam serum. Selanjutnya sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis sehingga akan terjadi pengeluaran kolesterol ke ruang ekstraseluler. Peningkatan kadar kolesterol LDL dan rendahnya kolesterol HDL yang berlangsung lama dan mengakibatkan Endothelial Injury dan selanjutnya berkembang menjadi lesi aterosklerosis.
MANIFESTASI KLINIS PJK
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.
Manifestasi klinis PJK meliputi :
1. Asimptomatik ( Silent Myocardial Ischemia )
2. Angina Pektoris.
a. Angina Pektoris Stabil
b. Angina Pektoris Tidak Stabil
c. Variant Angina ( Prinzmetal Angina )
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi Kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati Mendadak
7, Syncope
ASIMPTOMATIK (SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA)
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lan dalam batas-batas normal.
Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan.
ANGINA PEKTORIS STABIL (STABLE ANGINA)
Gejala klinis
Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti di remas ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke lengan kanan.
Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1 – 5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi, anemia, udara dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri, sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor risiko PJK.
Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50 – 70% penderita). Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi gelombang T (Arrow Head). Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban latihan.
Mekanisme terjadinya iskemia
Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dengan adanya aterosklerosis maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort).
Pengobatan
Prinsip pengobatan penderita angina pektoris secara umum hampir sama dengan subset klinis PJK lainnya, yaitu menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang dengan kebutuhan oksigen miokard.
Pada subset klinis ini penderita tidak memerlukan rawat inap, tetapi sangat penting ditekankan bahwa seorang dengan keluhan nyeri dada memang benar-benar dalam keadaan angina yang stabil.
Modalitas terapi adalah medikamentosa meliputi : golongan nitrat, calsium antagonist, beta blocker, anti-throbogenik. Di samping itu juga sangat penting untuk melakukan penanganan terhadap faktor-faktor risiko. Disamping obat-obatan perlu dipikirkan untuk dilakukan angiografi koroner untuk selanjutnya dilakukan pengobatnan lebih definitif dengan Percutaneus Trasluminal Coronary Angioplasty (PTCA) atau Coronary Bypass Surgery (CABG).
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (UNSTABLE ANGINA)
Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat. Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh patogenesis yang berbeda dengan angina stabil.
Angina tidak stabil sering disebut sebagai Pre-Infarction sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada angina tidak stabil, plaque aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque rupture (fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermitten.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen ST, kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan.
Pengobatan
Penderita dengan angina tidak stabil tidak perlu dilakukan monitor EKG 24 jam di ruang intensif (ICCU) oleh karena risiko berkembang menjadi infark miokard akut sangat besar. Penderita juga hendaknya diberikan obat anti nyeri, oksigen, antitrombotik, nitrat, calsium antagonist, beta blocker dan antikoagulan.
Jika dengan obat-obat yang sudah intensif tersebut nyeri tetap berlangsung atau progresif, perlu dipertimbangkan dilakukan angiografi koroner segera dan bila memungkinkan dilakukan PTCA atau CABG.
VARIANT ANGINA (PRINZMETAL’S ANGINA)
Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST.
Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oelh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.
Manifestasi klinis
Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan.
Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.
Pengobatan
Penderita prinzmetal’s angina memberi respon yang sangat baik terhadap nitrat. Di samping itu Calsium Antagonist juga dapat bermanfaat. Pemakaian betablocker kadang-kadang dapat memperburuk keluhan penderita, terutama pada mereka yang arteri koronarianya normal.
Obat golongan alfa juga dilaporkan cukup bermanfaat. Antitrombotik (asam silsilat) tidak bermanfaat bahkan memperberat keluhan iskemia.
INFARK MIOKARD AKUT
Patologi
Sebgaimana dijelaskan bahwa PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif. Fibrous cap yang menutupi plaque aterosklerosis pada beberapa bagiannya dapat menjadi tidak stabil (melalui mekanisme yang komplek) sehingga akan mudah terjadi perlukaan (fissuring) dan akhirnya pecah (plaque rupture). Proses selanjutnya adalah terjadi trombosis baik di dalam plaque (intra plaque) dan seterusnya semakin meluas hingga memenuhi / menyumbat aliran darah koroner thrombus propagation (lihat gambar 3)
Manifestasi klinis
Gejala prodomal
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak enak (chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala tersebut 1 – 4 minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1 minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
Nyeri dada
Intentisitas nyeri biasanya bervariasi, seringkali sangat berat bahkan banyak penderita tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada berlangsung > 30 menit bahkan sampai berjam-jam. Kualitas nyerinya sering dirasakan seperti menekan, (compressing), constricting, crushing atau squeezing (diremas), choocking (tercekik), berat (heavy pain). Kadang juga bisa tajam (knife like) atau pun seperti terbakar (burning).
Lokasi nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga merasa perut tidak enak (abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar dan keringat dingin.
Pemeriksaan fisik
Penderita sering tampak ketakutan, gelisah dan tegang. Mereka sering mengurut-urut dadanya (levine sign). Penderita dengan disfungsi ventrikel kiri terasa dingin. Nadi bervariasi, bisa bradikardia atau bahkan takikardi. Kadang juga disertai dengan nadi yang tidak teratur oleh karena terjadi aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi karena terjadi penurunan curah jantung tekanan sistolik sering turun. Pulse Pressure (tekanan nadi) sering menurun oleh karena tekanan diastolik sedikit meningkat. Penderita dengan syok kardiogenik tekanan darah sistolik menurun <>
Pada pemeriksaan auskultasi jantung suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar. Sering terdengar suara gallop S3 ataupun S4. Jika disertai komplikasi regurgitasi mitral dapat terdengar bising jantung sistolik blowing di apeks. Jika dad ruptur septum ventrikel dapat terdengar bising pansistolik di parasternal kiri. Kadang (6 – 30 %) juga didapatkan adanya suara friction rub. Pemeriksaan foto dada biasanya menunjukkan dalam batas normal, kecuali infark miokard akut yang disertai komplikasi edema paru akut.
Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen ST sesuai dengan lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark. Pada fase hiperakut, perubahan EKG didahului gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi segmen T selanjutnya terbentuk gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen ST.
Pemeriksaan laboratorium
Ada beberapa serum marker untuk infark miokard akut, yaitu creatine kinase (CK). CK esoenzim (CK – MB), serum glutamic ozaloacetic transaminase (SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan cardiac troponin (cTnI,cTnT). Enzim CK meningkat dalam 4 – 8 jam dan menurun ke kadar normal dalam 2 – 3 hari dengan kadar puncak pada 24 jam. CK isoenzim (CK – MB) meningkat dalam 18 – 36 jam selanjutnya menjadi normal setelah 3 – 4 hari. Sementara lactic dehidrogenase (LDH) meningkat pada 10 jam dengan kadar puncaknya tercapai dalam 24 – 48 jam dan kembali normal setelah 10 – 14 hari.
Kriteria diagnostik infark miokard akut
Menurut WHO, kriteria diagnostik untuk IMA adalah jika ada 2 dari faktor berikut yaitu : adanya nyeri dada yang spesifik, perubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi segmen ST) dan peningkatan kadar enzim jantung.
Pengobatan
Prinsip dasar pengobatan penderita infark miokard akut adalah dengan mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen. Infark Miokard Akut adalah keadaan gawat karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapatkan penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan diberikan oksigen 2 l/menit dan penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU). Jika didapatkan komplikasi hendaknya dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian.
Adapun secara umum obat-obat yang diberikan adalah :
1. Analgetik
Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu
2. Nitrat
Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
3. Aspirin
Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian.
4. Trombolitik terapi
Prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi / Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen activator).
Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.
Dewasa ini, terapi revaskularisasi / reperfusi dilakukan dengan PTCA (emergensi PTCA) jika fasilitas tersedia dan dengan indikasi tertentu
5. Betablocker
Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia.
6. ACE-inhibitor
Pemberian Ace-inhibitor dapat diberikan segera jika penderita IMA disertai hipertensi atau gagal jantung asalkan tekanan darah sistolik > 90 mmHg
7. Laxantia
8. Diit
9. Modifikasi faktor risiko
10. Lain – lain
Komplikasi infark miokard akut
1. Gagal jantung akut / Edema paru akut
2. Aritmia
3. Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum intrventurikularis
4. Regurgitasi mitral akut (disfungsi / ruptur muskulus papilaris)
5. Syok kardiogenik
6. Kematian
Postingan
0 komentar:
Posting Komentar